Октябрь 2021 - Паркинсона.нет

Опубликовано 26.10.202126.10.2021 от Админ

Депрессия при болезни Паркинсона.

Одним из частых аффективных расстройств при болезни Паркинсона является депрессия.

Для начала хочу чуть подробнее разобрать, что стоит понимать под депрессией. По определению ВОЗ, депрессия — это психическое заболевание, сопровождающееся стойким унынием и потерей интереса к тому, что обычно доставляет удовольствие, неспособность выполнять повседневные дела, чувством вины, снижением самооценки на протяжении 14 или более дней.

В психологии депрессия понимается как аффективное состояние, для которого характерны изменением мотивационной сферы, когнитивных представлений, отрицательный эмоциональный фон, пассивность поведения.

У больных с болезнью Паркинсона самыми распространенными признаками депрессивного состояния являются: угнетение настроения, неспособность испытывать удовольствие, изменение веса (как снижение, так и набор), сниженный аппетит, утомляемость, нарушение сна, пониженная самооценка, повышенная тревожность, раздражительность, пессимистическое настроение, возможны даже суицидальные мысли.

К сожалению, данное состояние может появиться в любом периоде течения заболевания и не зависит от возраста, пола пациента. С одной стороны, возникновению депрессии при болезни Паркинсона способствует изменение физического состояния больного человека, это можно понимать, как экзогенную депрессию. С другой стороны, ее возникновение обусловлено патологическими процессами организма, которые являются триггерами болезни Паркинсона и обусловливают ее патогенез, это эндогенная депрессия. К таким процессам относятся изменения физиологического метаболизма головного мозга. Главная роль принадлежит патологическим изменениям хвостатого ядра.

Клинические проявления болезни Паркинсона обусловлены нарушением в дофаминовых и глутаматных нейромедиаторных системах, это способствует повышенной уязвимости и потери дофаминовых нейронов. Депрессия сочетается с прогрессированием когнитивных нарушений.

При выборе терапии ключевой остается противопаркинсоническая терапия, а для коррекции депрессивного состояния селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) считаются терапией первой линии, их клиническая эффективность при депрессии, связанной с болезнью Паркинсона не доказана. Кроме того, СИОЗС может привести к ухудшению моторных симптомов из-за антагонистического воздействия на дофамин.

В этом плане представляет интерес использование антагонистов NMDA для лечения психоневрологических (нейропсихиатрических) симптомов, включая мемантин, амантадин, кетамин, дизоклопин и д-циклосерин.

Конечно же, лечение назначает врач, но помощью ему будет поддержка больного человека близкими, что оказывает значительное положительное влияние на эмоциональный фон человека с болезнью Паркинсона и может способствовать более успешному лечению и благоприятному течению болезни.

Автор — Мейдра Екатерина Олеговна Ростовский государственный медицинский университет 5 курс. Сертификат по диагностике когнитивных расстройств.

Опубликовано 16.10.2021 от Админ

Нарушение сна при болезни Паркинсона.

Нарушение сна является клинически показательным не двигательным проявлением болезни Паркинсона (БП). Частота встречаемости нарушений сна при данной патологии составляет около 90%. В связи с недооценкой этого проявления, а также степенью негативного влияния на качество жизни пациента, более чем в 50% случаев симптом НЕ диагностируется и, соответственно, остаётся без адекватного лечения.

К нарушениям сна можно отнести: инсомнию, нарушение дыхания, циркадные расстройства, синдром беспокойных ног, парасомнии.

У 2/3 больных нарушения сна связаны с усилением симптомов болезни в вечернее и ночное время. Например, затруднения засыпания на фоне тремора, трудностей при поворотах в постели, болезненных дистонических спазмов в мышцах, депрессии и тревоги, частого мочеиспускания.

Инсомния является самым частым и дезадаптирующим пациента расстройством, потому как проявляется главным образом частыми ночными (фрагментарность сна) и ранними утренними пробуждениями, которые отмечаются у большинства пациентов с болезнью Паркинсона. Как следствие, присутствует дневная сонливость и «разбитость», сложно включиться в рабочий процесс и сосредоточиться на чем-либо.

Повышенная дневная сонливость (гиперсомния) может возникать при нарушении ночного сна, а может быть побочным эффектом от противопаркинсонических препаратов (агонисты дофаминовых рецепторов), а так же вегетативным проявлением болезни (понижение артериального давления )

Парасомния— это двигательные и поведенческие нарушения, связанные с речевой и двигательной активностью, обусловленные содержанием сновидений. Парасомнией является синдром нарушения поведения (СНП) во сне с быстрыми движениями глаз (СБДГ). Этот синдром наблюдается в среднем у 40–60% пациентов с БП. Например, ночные кошмары, ночные галлюцинации, сноговорение, движения конечностями, вплоть до нанесения ударов спящему рядом, вскакивания с постели, крики, стоны во сне, падения с кровати. Родственников, безусловно, это очень пугает и меняет качество жизни окружающих.

При циркадных расстройствах наблюдаются ранние утренние пробуждения, повышенная сонливость вечером, нерегулярность цикла сон — бодрствование, отсутствие продолжительного ночного сна с частыми короткими засыпаниями в течение дня.

Синдром беспокойных ног и апноэ во сне встречается у 20 % больных с болезнью Паркинсона. Неприятные ощущения в ногах в ночное время заставляют пациента неоднократно вставать и передвигаться по квартире, сон при это не может быть качественным, иногда он отсутствует вообще.

Важно понимать, что неполноценный сон – один из ведущих факторов, ухудшающих качество жизни больных с ранними и развернутыми стадиями БП.

От своих пациентов я регулярно слышу: «Доктор, я страдал бессонницей 20 лет, а теперь Вы меня вылечили — я СПЛЮ!!!». Это обусловлено тем, что назначаемые препараты корректируют проявления болезни Паркинсона и, соответственно, жалобы либо прекращают беспокоить пациента, либо беспокоят реже. Если бессонница продолжает беспокоить пациента производится коррекция дополнительно снотворными препаратами.

Необходимо отметить, что нарушения сна в 40% случаев могут быть предвестником болезни за много десятилетий до появления двигательных симптомов. В группу риска по возникновению болезни Паркинсона входят люди, чьи профессии связаны с работой в ночное время. Например, медики дежуранты, врачи скорой помощи, охранники.

Автор статьи: Гольченко Евгения Александровна, специалист по расстройствам движений, член Movement Disorder Society, невролог 1 категории , стаж 16 лет.

Записаться на прием вы можете: г.Оренбург ул. 1 мая 61, «Клинико-диагностическая поликлиника ГБУЗ ООКПГВВ», телефон регистратуры 56-03-12.

Опубликовано 12.10.2021 от Админ

Операция, реанимация и болезнь Паркинсона.

Необходимость в реанимационных мероприятиях и применение анестезии может возникнуть у пациентов с болезнью Паркинсона при плановых (лечение катаракты, замена тазобедренного сустава) и экстренных (аппендэктомия) оперативных вмешательствах, при нарушении сознания (травмы головы, инфаркты, инсульты, тяжелое течение covid-инфекции), декомпенсация при болезни Паркинсона.

Важно знать особенности применения наркоза и ведения таких пациентов.

Пациенты на развернутых стадиях принимают комбинацию противопаркинсонических препаратов, например, группа леводопы (Синдопа, Тидомет форте, Наком, Сталево, Мадопар) в сочетании с агонистом дофаминовых рецепторов ( пирибедил=проноран=пронокогнил; прамипексол=мирапекс; синдранол=ропинирол; Реквип модутаб).

При нарушении сознания, признаков нарушения глотания или проведения длительной анестезии возникают вопросы: ЧТО ДЕЛАТЬ? КАКОЙ ПРЕПАРАТ ОТМЕНИТЬ? КАКОЕ ЛЕКАРСТВО ПРОДОЛЖИТЬ ПРИНИМАТЬ?

Накануне операции максимально поздно пациент должен принять очередную дозу леводопы, в день операции при одобрении анестезиолога можно растворить таблетку леводопы в небольшом количестве воды и выпить. Важно максимально быстро после оперативного вмешательства возобновить прием противопаркинсонических препаратов. Отменять препараты нельзя, потому как может возникнуть ухудшение двигательной активности или акинетический криз, это может увеличить период реабилитации.

При отсутствии сознания больного переводят на препарат леводопы, отменяя другие группы противопаркинсонических препаратов. Если в схеме лечения леводопы не было ранее, ее назначают с учетом пересчета на эквивалентные дозы. Растворенный препарат вводится по назогастральному зонду. При отсутствии назагастрального зонда препарат леводопы можно ввести ректально в виде суспензии, которую готовят, непосредственно, в условиях стационара.

Препараты в виде накожного пластыря (экселон, ньюпро) не отменяются. Важным дополнением к терапии является внутривенное введение амантадина сульфата (ПК-мерц).

Если говорит о препарате выбора при анестезии, то важно отметить следующее:

Препаратом выбора является ПРОПОФОЛ.

Противопоказаны: КЕТАМИН, ТИОПЕНТАЛ

Ограничить ингаляционную анестезию: ИЗОФЛУРАН — может вызвать выраженное понижение артериального давления; ГАЛОТАН — сенсибилизация миокарда к катехоламинам.

При необходимости применения миорелаксантов выбираем недеполяризующие препараты (РОКУРОНИЙ). Из-за вероятности развития гиперкалиемии нежелательно использовать СУКЦИНИЛХОЛИН.

Необходимо избегать:

-противорвотные препараты (МЕТОКЛОПРАМИД, ПРОХЛОРПЕРАЗИН)

-типичные антипсихотики (ГАЛОПЕРИДОЛ, ДРОПЕРИДОЛ)

-производные фенотиазина (АМИНАЗИН), тиоксантена (ХЛОРПРОТИКСЕН)

-бензодиазепины с выраженным антихолинергическим действием (Феназепам)

Касательно применения анальгетиков можно уверенно выбирать нпвс (нестеройдные противовоспалительные препараты). Не рекомендован АЛЬФЕНТАНИЛ (вероятность возникновения острой дистонии) и ФЕНТАНИЛ ( может вызвать выраженную скованность, не реагирующую на применение леводопы).

При наличии в схеме лечения ингибиторов МАО (разагилин=азилект, сафинамид, селегелин) необходимо избегать приема ПЕТИДИНА (МЕПЕРИДИН=ДЕМЕРОЛ).

Каждый пациент должен знать о тех группах препаратов, использование которых может навредить или ухудшить течение болезни Паркинсона! Это поможет избежать длительной госпитализации, ряда осложнений и увеличение сроков реабилитации. Очень важно обсудить эту информации с лечащим врачом и анестезиологом.

Опубликовано 03.10.202103.10.2021 от Админ

Влияние болезни Паркинсона на когнитивные функции головного мозга.

Для начала хочу упомянуть, что такое когнитивные функции. Это способность головного мозга к познанию окружающего мира, обработке полученной информации и взаимодействию с окружением. Это высшая нервная деятельность человека. К когнитивным функциям относится речь, память, мышление, внимание, ориентация в пространстве, также гнозис и праксис. Благодаря когнитивным функциям, человек способен быть собой.

Как известно, неврологические проявления болезни Паркинсона сочетают моторные (к ним относят тремор, ригидность, брадикинезию, постуральную неустойчивость) и немоторные симптомы, развивающиеся после того, как примерно 60-80% нейронов черной субстанции погибают.

Когнитивные нарушения являются наиболее частыми немоторными проявлениями болезни Паркинсона, хочу отметить, что по мере прогрессирования заболевания, когнитивные нарушения нарастают, вплоть до деменции, которая значительным образом сказывается на качестве жизни больного человека и его близких.

Какие когнитивные функции страдают чаще всего?

Это нарушения памяти (в большей степени отмечается нарушение оперативной памяти, т е. человеку трудно воспроизводить новые сведения, а полученная ранее информация длительно сохраняется), внимания, зрительно-пространственных и исполнительных функций, однако «корковые» функции, например, речь и праксис, сохраняются на более длительное время.

Итак, мы немного разобрались с когнитивными нарушениями, что это такое, но нам важно применить знания на практике и разобраться, как эти нарушения выявить.

Как же диагностировать наличие или отсутствие когнитивных нарушений?

Для этого существуют специальные шкалы.

Одна из них — MоCА (Монреальская шкала оценки когнитивных функций). С помощью нее можно оценить различные когнитивные сферы: внимание, концентрацию, управляющие функции, память, язык, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счет и ориентацию. Время, предусмотренное на тестирование по данной шкале — 10 минут. Нормой считается набранное количество баллов от 26 до 30. От 25 и менее свидетельствуют о наличии когнитивных нарушений.

Следующая шкала, о которой я хочу упомянуть — шкала MMSE («Mini-Mental State Examination», что означает «краткая оценка психического состояния человека»). В данной шкале представлено несколько блоков, в которых имеется 30 пунктов. Каждый блок необходим для определения отдельной функции мозга. За каждый правильный ответ/действие присуждается 1 балл. При интерпретации результатов 28-30 баллов считается нормой, если человек набирает 24-27 балла — это свидетельствует о преддеменции. 20-23 балла – это деменция легкой степени, 11-19 баллов – это умеренная деменция, 0-10 баллов – тяжелая деменция.

Для оценки зрительной памяти существует тест Бентона. Кроме оценочных шкал в диагностике когнитивных нарушений используются методы структурной (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография (МРТ), МРТ-морфометрия и транс-краниальная сонография) и функциональной нейровизуализации (позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, протонная МР-спектроскопия и функциональная МРТ). Первые выявляют нейроанатомические взаимосвязи, ставшие причиной когнитивных нарушений. Вторые позволяют оценить физиологическую активность головного мозга.

Что, если в результате обследования были выявлены когнитивные нарушения?

В таком случае требуется коррекция патогенетической терапии. Кроме этого, есть препараты, направленные на борьбу с когнитивными нарушениями при болезни Паркинсона. Сначала поясню, почему при болезни Паркинсона происходит разрушение нейронов. Виной всему — глутамат. Это возбуждающий нейромедиатор, избыток которого наблюдается при данном заболевании и способствует повреждению нейронов.

Можно ли с ним справиться? Вспомним 3 закон Ньютона — на каждое действие есть равное противодействие. В данном случае доказанную эффективность имеет блокатор NMDA-глутаматных рецепторов акатинолмемантин.

Таким образом, важно обращать внимание не только на двигательные нарушения при болезни Паркинсона, но и на когнитивные функции мозга, чтобы лечение было комплексным, что улучшит качество жизни больного человека и его близких.